自然殺手細胞在免疫疾病的變化原來是這樣?
數十年來，免疫學家一直關注自然殺手細胞（NK細胞），其生物學、功能以及對多種疾病發病機制的貢獻日益受到更好的闡明。有強烈的證據顯示，特別是NK細胞這一先天免疫系統的一部分，影響著後續的適應性免疫反應。由於它們迅速殺死異常細胞並產生細胞激素和趨化因子的能力，NK細胞在調節自體免疫反應中扮演著關鍵角色，可以直接或間接地抑制或增強自體免疫。
NK細胞在多種自體免疫和自炎症病因的潛在發病機制中扮演著角色。由於其改變的功能能力和不同的細胞激素產生，NK細胞在這些疾病中既可能具有傾向性的作用，也可能具有保護性的作用。Behçet氏症、全身性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎、自體免疫性糖尿病、牛皮癬、風濕性關節炎和多發性硬化症中NK細胞數量和功能的變化得到總結。
NK細胞的活化和抑制受體對NK活性的調節至關重要，其中一些與自體免疫疾病密切相關。抑制性受體信號通常由MHC-I類分子的結合生成。因此，在MHC-I類分子相關的疾病中，這些受體的功能特別容易受到影響，如僵直性脊柱炎、牛皮癬和Behçet氏症。某些激活的KIR受體多態性也可能導致對自體免疫的敏感性。激活受體KIR2DS1和KIR2DS2被認為參與自體免疫疾病的發病機制，例如風濕性關節炎和牛皮癬。激活受體的配體表達，如MICA的表達，也有助於疾病發病，因此在各種自體免疫疾病中觀察到的改變的受體親和性可能導致受到影響的個體中的活化。
最後，某些KIR/HLA組合可以降低NK細胞的激活閾值，對一些感染具有保護作用，而相同的KIR/HLA組合也可能使自體免疫易感。表達KIR3DS1和HLA-B Bw4-801的HIV感染者進展到愛滋病的速度較慢，病毒載量減少。然而，相同的基因組合也會導致易感性自體免疫疾病，如Behçet氏症和僵直性脊柱炎。激活和抑制KIR分子及其配體之間微妙的平衡對於NK細胞的穩態至關重要。影響這種微妙平衡的遺傳和環境因素可能在易感個體中潛在地誘導自體免疫。
需要進一步的研究以揭示NK細胞在自體免疫疾病發病初期，作為先天和適應性免疫之間的橋樑所發揮的作用。不同亞型的NK細胞以及ILC亞型的表達可能在追蹤不同自體免疫性疾病方面作為生物標記。TCR-NK細胞的操作機制與CAR-T細胞不同。它們不僅可以靶向癌細胞表面的分子，還可以靶向細胞內的分
自然殺手（NK）細胞一直是免疫學研究的焦點，特別是它們在自體免疫疾病中的作用。最近的研究深入探討了 NK 細胞在自體免疫疾病中是否發揮保護作用或致病作用的問題。證據顯示 NK 細胞具有雙重性質，即有助於預防自體免疫疾病或促進自體免疫發病機制。
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